近日，我校动物科学学院、猪禽种业全国重点实验室、国家生猪种业工程技术研究中心王修启研究员团队在国际经典学术期刊Journal of Hazardous Materials（影响因子：12.2，中科院一区，Top期刊）上发表题为“TSC2/mTORC1 integrates deoxynivalenol signals recognized by membrane receptors IR and EGFR to restrict intestinal stem cell function”的论文，揭示胞外呕吐毒素（Deoxynivalenol，DON）结合胰岛素受体（Insulin receptor，IR）/表皮生长因子受体（Epidermal growth factor receptor，EGFR），抑制雷帕霉素靶蛋白质（Mechanistic target of rapamycin complex 1，mTORC1）信号，降低干细胞活性，损伤仔猪肠道新机制。
呕吐毒素是谷物食品和饲料污染最常见的霉菌毒素，猪是对其最敏感的动物，肠道是其作用的首要靶点。传统观点认为，呕吐毒素作为核糖体毒素，进入细胞内，结合到核糖体上而产生毒性。王修启团队基于创建的猪肠道“干细胞-类器官”模型，研究发现呕吐毒素通过与膜受体IR和EGFR的胞外域结合，降低mTORC1信号通路活性，进而抑制肠道干细胞扩增的功能细胞谱系，破坏猪小肠上皮结构完整性，危害肠道健康。该研究为理解呕吐毒素诱导肠道损伤的发病机理提供了全新的视角，也为课题组提出的营养素/毒素通过“配体-受体”（膜受体途径）结合发挥作用的学说再添新证据。
2021级博士生窦彩霞为论文第一作者，王修启研究员和周加义副教授为通讯作者。该研究得到十四五国家重点研发计划中美国际合作项目（2023YFE0124400），国家自然科学基金项目（32302788；32072777），广州市科技计划项目（2024B03J1267）和广东省基础与应用基础研究项目（2022B1515130003）的资助。
相关论文链接: https://doi.org/10.1016/j.jhazmat.2025.138769
文图/动物科学学院
